Leberforschung aktuell: Botenstoff des Immunsystems vermittelt Regeneration von geschädigtem Lebergewebe

29.2.2016

Eine Infektion mit dem Parasiten Entamoeba histolytica kann beim Menschen zu einer schweren Leberschädigung führen, dem Amöbenleberabszess. Bei der Immunantwort des Wirtes spielt die so genannte IL-23/Th17 Achse eine zentrale Rolle, wie Wissenschaftler um SFB Projektleiterin PD Dr. Hannelore Lotter nun erstmals zeigen konnten. Sind die Signalwege rund um den Botenstoff Interleukin 23 (IL-23) unterbunden, so richtet der Einzeller im Lebergewebe deutlich weniger Schäden an. Damit einhergehend, steigt die Konzentration bestimmter Entzündungszellen, die einen weiteren Botenstoff, das Interleukin 13 (IL-13), produzieren. Dieser vermittelt seinerseits vor allem die Regeneration des geschädigten Lebergewebes.

Befall der Leber mit dem Parasiten Entamoeba histolytica
Befall der Leber mit dem Parasiten Entamoeba histolytica

“Hiermit haben wir einen neuartigen Ansatzpunkt für Therapien”, erklärt Dr. Hannelore Lotter die Forschungsergebnisse. “Interleukin 13 scheint elementar für die Regenerationsfähigkeit der Leber zu sein, hier anzusetzen, hat therapeutisches Potential, um Heilungsprozesse nach einem Leberschaden zu unterstützen.”

Originalpublikation:

Noll J, Helk E, Fehling H, Bernin H, Marggraff C, Jacobs T, Huber S, Pelczar P, Ernst T, Ittrich H, Otto B, Mittrücker HW, Hölscher C, Tacke F, Bruchhaus I, Tannich E, Lotter H

IL-23 promotes immunopathology and prevents IL-13-dependent tissue repair associated with Ly6C(lo) monocytes in Entamoeba histolytica-induced liver damage
J Hepatol. 2016 Jan 22. pii: S0168-8278(16)00019-2. doi:10.1016/j.jhep.2016.01.013. [Epub ahead of print]

Weitere Informationen:

Details zum SFB Teilprojekt A2 von PD Dr. Hannelore Lotter Bedeutung von Sexualhormonen und Lipidstoffwechsel für die Immunpathologie und Gewebsregeneration beim Amöbenleberabszess finden Sie hier.