Leberforschung aktuell: Hepatitis C-Virus-Infektion wird durch KIR3DS1 / HLA-F-Interaktion gesteuert

31.07.2018

Derzeit sind weltweit mehr als 70 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert. Eine Infektion mit HCV kann zu Leberschäden (Leberzirrhose) oder sogar zur Notwendigkeit einer Lebertransplantation führen. Therapeutische Antikörper, die gegen die sogenannten Natural Killer (NK)- Zellrezeptoren oder deren zelluläre Liganden gerichtet sind, sind starke Modulatoren der Antitumor- und antiviralen NK-Zellimmunität. Genetische Studien haben gezeigt, dass die Expression von KIR3DS1, einem aktivierenden NK Zellrezeptor, mit einem besseren Verlauf der Hepatitis C Infektion sowie dem Schutz vor Leberkrebsentstehung assoziiert ist.

Nun haben Dr. Lunemann et al., Mitarbeiter für das SFB 841 Teilprojekt A07 gezeigt, dass der KIR3DS1 Rezeptor mit seinem Liganden HLA-F, ein nicht-klassisches HLA-Klasse I Molekül, in HCV-infizierten Zellen interagiert.
Während einer HCV-Infektion, führt die Hochregulation der Expression von HLA-F zu einer signifikant höheren Bindung von KIR3DS1 und zu vermehrten Aktivierung von KIR3DS1-exprimierenden NK-Zellen. Diese Zellen tragen maßgeblich zur NK-Zell vermittelten Kontrolle des Hepatitis C Virus bei und spielen eine wichtige Rolle on der antiviralen Immunantwort. Daher könnten Strategien zur Nutzung der spezifischen Wechselwirkungen zwischen dem KIR3DS1 und dem HLA-F-Liganden als neues und vielversprechendes Instrument bei der Behandlung von Infektionskrankheiten und Krebs dienen.

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